内科重点归纳

发布时间：2022/09/26 丨 文章来源：未知 丨 浏览次数：

第二篇 呼吸系统疾病

第三章 慢支气管炎、慢性阻塞性肺疾病

第一节 慢性支气管炎

一、 【慢性支气管炎】简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床表现以咳嗽、咳痰，或伴有喘息为特征。

二、 慢支的临床表现：①咳嗽 ②咳痰 ③喘息或气急

慢支的体征: 呼吸音减低

三、 慢支诊断依据（必背）：咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。

第二节：慢性阻塞性肺疾病

一、 【慢性阻塞性肺疾病COPD】简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的，可以预防和治疗的肺部疾病，包括慢性支气管炎和肺气肿。

二、 COPD发展为:肺心病，死亡原因：肺性脑病。

三、 COPD吸氧浓度<2L

四、 临床表现

特点-起病缓慢，病程较长

①症状：

1、慢性咳嗽：一般以晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰；

2、咳痰：一般为白色黏液和浆液泡沫性痰，清晨排痰多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰

3、气短或呼吸困难：早期在较剧烈活动时出现，后期在日常休息时也感到气短是慢阻肺的标志性症状

4、喘息或胸闷：重度患者或急性加重时出现喘息

5、其他：晚期患者有体重下降食欲减退等。

②体征：早期无明显异常

1、视诊：桶状胸2、触诊：双侧语颤减弱3、叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移4、听诊：两侧呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿啰音和干啰音

五、 实验室和其他辅助检查

1、肺功能检查是判断持续气流受限的主要客观指标。(重要：是诊断COPD最重要的检查指标)当使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积FEV1占用力肺活量FVC的比值（老师强调）（FEV1/FVC）<0.70时可确定持续气流受限，肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)减低，表明肺过度充气。

2、胸部X线检查：早期多无异常体征，后表现为肺纹理增粗、紊乱非特异性改变，也可出现肺气肿改变。

4、血气检查：对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值（动脉血气分析是判断呼吸衰竭最重要的检查）

六、 慢阻肺患者气流受限严重程度的肺功能分级（GOLD分级）正常≥90%

七、 慢阻肺的并发症：①慢性呼吸衰竭 ②自发性气胸 ③慢性肺源性心脏病

八、 慢阻肺的治疗:

       1.稳定期治疗： （1）教育和劝导患者戒烟，脱离污染环境

                      （2）支气管扩张剂：

①β2肾上腺素受体激动药

②抗胆碱能药

③茶碱类药

                      （3）糖皮质激素

                      （4）祛痰药

                      （5）长期家庭氧疗

       2.急性加重期治疗：（1）确定急性加重期原因

                        （2）支气管扩张剂：同稳定期治疗

                        （3）糖皮质激素

                        （4）祛痰药

（5）低流量吸氧

（6）抗生素

第四章 支气管哮喘

一、 【支气管哮喘】简称哮喘，是由多种细胞（肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。

二、 支气管哮喘性质（必背）：a、气道的高反应性 b、气道狭窄完全可逆性反应c、呼气性哮鸣音d、反复发作性喘息e、双肺发作

（1）临床表现：

a、症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。夜间及凌晨发作或加重是哮喘的重要临床特征。有些患者尤其是青少年，其哮喘症状在运动时出现，称为运动性哮喘。

b、体征：双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长。但非常严重的哮喘发作，哮鸣音反而减弱，甚至完全消失，表现为“沉默肺”，提示病情危重。（名解、其他）

（3）、实验室和其他检查——肺功能检查：（老师：2～4点为检测支气管哮喘金标准）

1、通气功能检测：哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍表现，用力肺活量（FVC）正常或下降；1秒钟用力呼气容积（FEV1）、1秒率（FEV1/FVC%）以及最高呼气流量（PEF）均下降。以FEV1/FVC<0.70或FEV1低于正常预计值的80%为判断气流受限的最重要指标。

2、支气管激发试验（BPT）：通常以使FEV1下降到20%所需吸入的乙酰甲胆碱或组胺累积量（PD20-FEV1）或浓度（PC20-FEV1）来表示，如FEV1下降≥20%，判断结果为阳性，提示气道高反应性，BPT适用于非哮喘发作期、FEV1在正常预计值70%以上的患者检查。

3、支气管舒张试验(BDP)：当吸入支气管舒张剂沙丁胺醇或特布他林20分钟后重复测定肺功能，FEV1较用药前增加≥12%，且其绝对值增加≥200ml，判定结果为阳性，提示存在可逆性的气道阻塞。

4、PEF（最大呼气流量）及其变异率测定：哮喘发作时PEF下降，若昼夜PEF变异率≥20%，提示存在可逆性的气道改变

三、 肺功能检查：①通气功能检测 ②支气管激发试验 ③支气管舒张试验 ④PEF及其变异率测定

四、 诊断：呼吸功能检查：（任何一个阳性可诊断哮喘）

①支气管激发试验或运动试验阳性 ②支气管舒张试验阳性 ③昼夜PEF下降>=20%

五、 哮喘的临床表现（多选）：

沉默肺（提示病情危重）、呼气音延长、广泛哮鸣音、夜间凌晨发作

六、 哮喘的分期：（1）急性发作期

①轻度 ②中度 ③重度 ④危重

（2）非急性发作期（慢性持续期）（其分级比较见下表）

     ①间歇性 ②轻度持续 ③中度持续 ④重度持续

间歇发作	轻度发作	中度发作	重度发作
症状<1 次/周	症状> 1 次/周但<1次/天	1次/天	频繁
夜喘<2次/月	夜喘>2次/月	夜喘>1次/周	频繁夜喘、发作
短期发作	发作可影响活动或睡眠	发作影响活动和睡眠	体力活动受限
间歇期无症状		每天使用吸入短效β2激动剂
FEV1≥80%Pred	FEV1≥80%Pred	FEV160～80%Pred	FEV1≤60%Pred
PEF变异率< 20%	PEF变异率20~30%	PEF变异率>30%	PEF变异率>30%

七、 哮喘药物治疗（填空、选择）

缓解性药物	控制性药物
短效β2受体激动剂（SABA） （哮喘急性发作首选）	长效β2受体激动剂（LABA） （不单独使用）
短效吸入型抗胆碱能药物（SAMA）	白三烯调节剂
短效茶碱	缓释茶碱
全身用糖皮质激素	吸入型糖皮质激素（ICS）
	抗IgE抗体
	联合药物（如ICS/LABA） （最常用的哮喘控制性药物）
	色甘酸钠

 

八、 哮喘重症发作的处理（简答）：

应1、尽早静脉激素2、大量补液3、抗感染治疗，具体为：

(1)脱离变应原

 (2)解痉 平喘

①β₂受体激动剂：SABA 

②抗胆碱能药：SAMA 协同雾吸

③茶碱类药

④糖皮质激素：甲强龙

(3)补液 纠酸 (维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡)

(4)氧疗 辅助通气

(5)使用抗生素进行抗感染治疗

第六章 肺部感染性疾病

第一节：肺炎概述

一、 细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一，临床常见症状：咳嗽、咳痰+寒战高热。

二、 肺炎按患病环境分类：

（1）社区获得性肺炎：是指医院外患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染，而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

（2）【医院获得性肺炎】又称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不存在潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。

三、 肺炎严重性程度决定于三个主要因素：

①肺部局部炎症程度 ②肺部炎症的播散 ③全身炎症反应程度

四、肺炎治疗首选：青霉素

五、常见肺炎的症状、体征和X线特征（鉴别）

病原体	病史、症状和体征
肺炎链球菌	起病急、寒战、高热、咳铁锈色痰、胸痛、肺实变体征
金黄色葡萄球菌	起病急、寒战、高热、脓血痰、气急、毒血症症状、休克
肺炎克雷伯杆菌	起病急、寒战、高热、全身衰竭、咳砖红色胶冻状痰
铜绿假单胞菌	毒性症症状明显，脓痰，可呈蓝绿色
厌氧菌	吸入病史，高热、腥臭痰、毒血症症状明显
支原体	起病缓，可小流行，乏力、肌痛、头痛
曲霉	免疫抑制宿主，发热、干咳或棕黄色痰、胸痛、咳血、喘息

第二节*：细菌性肺炎

肺炎链球菌肺炎

一、 【肺炎链球菌肺炎】由肺炎链球菌（肺炎球菌）引起的肺炎，约占CAP的半数。通常急骤起病，以寒战、高热、咳嗽、血痰及胸痛为特征。

二、 SP为革兰染色球菌，多成双排列或短链排列

三、 肺炎链球菌肺炎病理改变：充血期、红肝变期、灰肝变期、消散期。

四、 肺炎链球菌肺炎的体征：仅有少量湿罗音，病程约1~2周。

五、 肺炎链球菌肺炎的治疗：

     ①一般治疗：卧床休息，体温低时保暖，多饮水，吃易消化食物。

②对症治疗：高热者物理降温，不用阿司匹林或其他解热药，以免过度出汗干扰真实热型。

③抗生素治疗：首选青霉素G。

第四节*：肺脓肿

一、 肺脓肿的病因：上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。

二、 肺脓肿分类：

①吸入性肺脓肿 ②继发性肺脓肿 ③血源性肺脓肿

三、 肺脓肿的治疗：①抗生素治疗 ②脓液引流 ③手术治疗

第十一章 肺动脉高压与肺源性心脏病

一、肺动脉高压的分度：轻（26-35mmhg）、中(35-45mmhg)、重(>45mmhg)

第三节：慢性肺源性心脏病

一、 【肺源性心脏病】简称肺心病，是指支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变，致血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构、功能改变的疾病。

二、 肺心病治疗首选：控制感染

三、 慢性肺心病重症发作的处理：

1、控制呼吸道感染

2、改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭：氧疗 辅助通气

3、控制心力衰竭：强心、利尿、扩血管

4、对症处理：心律失常  抗凝  加护

四、 慢性肺心病肺动脉高压的形成：

（一）肺血管阻力增加的功能性因素：由缺氧、高碳酸血症、酸中毒导致血管收缩

（二）肺血管阻力增加的解剖学因素

①肺小动脉炎：管壁增厚、管腔狭窄、纤维化、闭塞

②肺气肿：肺泡内压增高压迫肺泡毛细血管，肺泡壁破裂，毛细血管床减损

③肺血管重塑

④血栓形成：肺微小动脉

(三) 血液黏稠度增加和血容量增多

第十五章 呼吸衰竭与呼吸支持技术*

一、 【呼吸衰竭】指各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，使静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。动脉血氧分压（P_AO₂）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（P_ACO₂）>50mmHg可诊断为呼吸衰竭。

二、 完整的呼吸过程：外呼吸、气体运输和内呼吸

三、 按照动脉血气分类：（掌握分类）

（1） I型呼吸衰竭：即低氧性呼吸衰竭，血气分析特点是动脉血氧分压<60mmHg，二氧化碳分压降低或正常。

（2）【II型呼吸衰竭】：即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是动脉血氧分压<60mmHg，同时伴有二氧化碳分压>50mmHg。

四、 正常人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min才能维持正常的肺泡氧分压（P_aO₂）和肺泡二氧化碳分压(P_aCO₂)

五、 通气/血流比例失调：正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8。

第一节：急性呼吸衰竭

一、 急性呼吸衰竭的临床表现：①呼吸困难 ②发绀 ③精神神经症状

二、 急性呼吸衰竭的诊断：

1.动脉血气分压：对判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导性治疗均具有重要意义。PH可反映机体的代偿状况，有助于鉴别急性或慢性呼吸衰竭。当PaCO₂升高、PH正常时，称为【代偿性呼吸性酸中毒】；若  PaCO₂升高、PH<7.35,则称为【失偿性呼吸性酸中毒】；

2.肺功能检测

3.肺部影像学检查

4.纤维支气管镜检查

三、 急性呼吸衰竭的治疗

1. 保持呼吸道畅通：对于任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道畅通时最基本、最重要的治疗

2. 氧疗：Ⅰ型呼吸衰竭即低氧血症引起的应较高浓度给氧（＞35%），Ⅱ型呼吸衰竭即伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭则需低浓度给氧

3. 增加通气量、改善CO₂潴留：①呼吸兴奋剂 ②机械通气

4. 病因治疗

5. 一般支持治疗

6. 其他重要脏器功能的检测与支持

第二节：慢性呼吸衰竭

一、 慢性呼吸衰竭的诊断

当PaCO₂升高、PH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒；若  PaCO₂升高、PH<7.35,则称为失偿性呼吸性酸中毒；但在临床上II型呼吸衰竭患者还有另一种情况，即吸氧治疗后，动脉血氧分压（PaO₂）>60mmHg，但二氧化碳分压（PaCO₂）高于正常水平。

二、 慢性呼吸衰竭的治疗

①氧疗 ②机械通气 ③呼吸兴奋剂 ④纠正酸碱失衡

第三篇 循环系统疾病

第二章 心力衰竭

一、 【心力衰竭HF】是各种心脏结构或功能性疾病，导致心室充盈和射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。

二、 左心衰竭：由左心室代偿功能不全所致，以肺循环淤血为特征，临床上较常见。

右心衰竭：主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。

三、 心力衰竭分期（简答）：

（1） 前心衰阶段：存在心衰高危因素，无心脏结构功能异常

（2） 前临床心衰阶段：无心衰症状、体征

（3） 临床心衰阶段：已有基础结构性心脏病，曾有或现有心衰症状、体征

（4） 难治性终末期心衰阶段：经治疗仍有症状，常伴心源性恶病质，须反复住院

四、 心力衰竭分级（简答）

I级：日常活动不受限制

II级：体力活动轻度受限

III级：体力活动明显受限

IV级：不能从事任何体力活动

五、 3、6分钟步行试验：重度心衰（<150米），中度心衰（150～450米），轻度心衰（>450米）

六、 心力衰竭的基本病因

(一)原发性心肌损害

1、缺血性心肌损害：（冠心病心肌缺血、心肌梗死最常见）

2、心肌炎和心肌病：（病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见）

3、心肌代谢障碍性疾病：（糖尿病心肌病最为常见）

(二)心脏负荷过重

1、压力负荷(后负荷)过重：见于高血压，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病

2、容量负荷(前负荷)过重：见于心脏瓣膜关闭不全，血液反流及左右心或动、静脉分流性先天性心血管病

七、 心力衰竭的诱因：（简答）

①感染：常见于呼吸道感染

②心律失常：常见心房颤动

③血容量增加：钠盐摄入过多

④过度体力消耗或情绪激动

⑤治疗不当 ：不恰当停用利尿药

⑥原有心脏病加重或并发其他病

八、 心力衰竭发生发展的基本病理：心室重塑

九、 代偿机制（了解）

   当心肌收缩力受损或心室超负荷血流动力因素存在时，机体通过以下代偿机制使心功能在短期内维持相对正常的水平。

1.  Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）：增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，增加心排血量及心脏做功。当心房压、静脉压升高到一定程度，出现肺充血。

2. 神经体液机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）

3. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）

第一节 慢性心力衰竭

一、 慢性心力衰竭的主要病因：冠心病、高血压

二、 临床表现：

（一）左心衰竭（常见）:以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现。

左心衰竭的症状：

（1）不同程度的呼吸困难：

①劳力性呼吸困难（左心衰最早出现的症状）

②端坐呼吸困难

③夜间阵发性呼吸困难

④急性肺水肿（最严重的形式）

（2）咳嗽、咳痰、咯血

（3）乏力、疲倦、头晕、心慌（累困晕慌）

（4）少尿、肾功能损害症状

左心衰竭的体征：

（1）肺部湿性啰音：由于肺毛细血管压增高，液体渗出到肺泡而出现湿啰音。随着病情的加重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。侧卧位时下垂的一侧啰音较多。

（2）心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，一般均有心脏扩张及相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。

（二）右心衰竭：以体循环淤血为主要表现

右心衰竭的体征：

（1）水肿

（2）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰竭的主要体征，肝颈静脉回流征阳性更具有特征性

（3）肝脏肿大：常伴压痛

（4）心脏体征：原心脏病体征

右心室扩大→三尖瓣关闭不全→收缩期杂音

（三）全心衰竭：右心衰竭发于左心衰竭而形成全心衰竭

注：心力衰竭并无特征性心电图表现

三、 辅助检查

实验室检查：利钠肽：临床上常用BNP及NT-proBNP

有创性血流动力学检查：右心漂浮导管(Swan-Ganz导管)和脉搏指示剂连续心排血量监测(PiCCO)

四、 慢性心力衰竭的诊断：

（1）首先应有明确的器质性心脏病的诊断。

（2）心衰的症状是诊断心衰的重要依据。疲乏、无力等由于心排血量减少的症状无特异性，诊断价值不大。

（4）左心衰竭的肺循环淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝大、水肿等是诊断心衰的重要依据。

五、 急性支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别诊断（简答题）（病症体XB治）

	心源性哮喘	支气管哮喘
病史	老年人多见 有心脏病史	青年人多见  有过敏史
症状	常在夜间发生，坐起或站立可缓解 严重时咳白色或粉红色泡沫痰	冬春季易发 咳白色粘痰
体征	心脏病体征、奔马律、肺干湿啰音	心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸
X线检查	心脏大，肺淤血	心脏正常，肺气肿
BNP	增高	无增高
治疗	强心、利尿、扩血管	激素，氨茶碱

六、 慢性心力衰竭的治疗

（1）一般治疗：

生活方式管理：加强患者教育和体重管理、饮食管理；注意休息适当活动。

病因治疗：对所有可能导致心脏功能受损的常见疾病如高血压、冠心病等应尽早有效治疗；消除诱因如呼吸道感染、心律失常、甲亢贫血等。

（2）药物治疗

1.利尿剂：利尿药是心力衰竭治疗中改善症状的基石

机制：利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，消除水钠潴留,降低心脏前负荷

①袢利尿剂:以呋塞米(速尿)为代表，作用于髓袢升支粗段，排钠排钾，为强效利尿剂②噻嗪类利尿剂:以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)为代表

2.RAAS抑制剂（ACEI/ARB）

①血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）（治疗心衰的基石和首选药物）

②血管紧张素受体阻滞剂（ARB）

③醛固酮受体拮抗剂

④肾素抑制剂

3. β受体拮抗剂

4. 正性肌力药（洋地黄）

洋地黄的机制、药理作用、适应症和应用

机制：抑制Na+-K+ - ATP酶

药理作用：

①正性肌力作用:促进心肌细胞Ca2+-Na+交换，升高细胞内Ca2+浓度而增强心肌收缩力。

②电生理作用:抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。

③迷走神经兴奋作用:可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响

④作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌。

适应症：心力衰竭、心脏扩大、心房颤动、肺心病慎用、肥厚性心肌病禁用

应用：伴有快速心房颤动/心房扑动的收缩性心力衰竭是应用洋地黄的最佳指征

5.扩血管药（慢性心力衰竭不推荐，但合并心绞痛或高血压时可用）

6.抗心力衰竭药（人重组脑肽rhBNP、左西孟旦、伊伐布雷定、AVP受体拮抗剂）

七、 ACEI治疗心力衰竭的机制、适应证和禁忌证

      作用机制:①改善心室及血管重构

②抑制交感神经兴奋性

③抑制醛固酮产生

④扩张小动脉、 减轻心脏负荷

适应证：所有LVEF下降的心衰患者

禁忌证：喉头水肿，严重肾功能衰竭和妊娠妇女。

八、 洋地黄中毒的临床表现及处理p172：

临床表现：1、各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现

2、胃肠道反应：恶心、呕吐。

3、中枢神经系统：视力模糊、黄视、倦怠。

中毒的处理：1、停药。

2、对于快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用。

3、有传导阻滞及缓慢性心律失常，可给予阿托品静脉注射，此时异丙肾上腺素易诱发室性心律失常，不宜应用。

八、 舒张性心力衰竭的治疗（简答题）

1.积极寻找并治疗基础病因

2.降低肺静脉压：限制钠盐摄入，应用利尿剂。

3.β受体拮抗剂：主要通过减慢心率使舒张期相对延长而改善舒张功能，同时降低高血压，减轻肥厚，改善心肌顺应性。

4.钙通道阻滞剂：降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，降低血压，改善左心室早期充盈，减轻心肌肥厚，主要用于肥厚性心肌病。

5.ACEI/ARB：有效控制高血压，有利于改善舒张功能，最适用于高血压心脏病及冠心病。

6.尽量维持窦性心率，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分的容量。

7.在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。

注：严重舒张期心衰见于限制型、肥厚型心肌病。首选药物α受体阻滞剂，禁用洋地黄。

第二节 急性心力衰竭

一、 急性心力衰竭的临床表现

1.突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30-40次/分，强迫端坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。

2.发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。

3.听诊时两肺满布湿性罗音和哮鸣音，心尖部S1减弱，频率快，同时有舒张早期奔马律，P2亢进

二、 急性心力衰竭的治疗/基本处理（简答）

1.体位:半卧位或端坐位，双腿下垂

2.吸氧:立即高流量鼻管给氧

3.救治准备

4.镇静:吗啡静脉注射

5.快速利尿:呋塞米静脉注射

6.氨茶碱:解除支气管痉挛

7.洋地黄类药物: 毛花苷C静脉给药

三、 急性心肌梗死引起的心力衰竭按Killip分级法

I级：尚无明显心力衰竭

II级：有左心衰，肺部啰音<50%肺野

III级：有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音

Ⅳ级：有心源性休克等不同程度、阶段的血流动力学变化

四、 急性左心衰肺水肿的诊断和治疗

诊断依据：①突发呼吸困难，端坐呼吸，咳粉红色泡沫状痰，烦躁

②听诊两肺满布湿性啰音和哮鸣音 奔马律

治疗 ：①患者取端坐位，双腿下垂

②吸氧

③快速利尿 速尿（呋塞米）

④血管扩张剂：硝普纳   

⑤西地兰

⑥氨茶碱

⑦吗啡

⑧机械辅助  IABP

第四章 动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠心病分型（填空）：1.无症状型心肌缺血 2.心绞痛 3.心肌梗死 4.缺血性心肌病 5.猝死

根据发病特点和治疗原则分为：A.慢性冠脉病 B.急性冠脉综合征

第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病概述

一、 各种动脉硬化的共同特点：动脉管壁增厚变硬、失去弹性、管腔缩小。

二、 【冠状动脉粥样硬化性心脏病】冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病，也称缺血性心脏病。

三、 【急性冠脉综合征(ACS)】：包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）和 ST段抬高性心肌梗死（STEMI）。

第三节 稳定型心绞痛

一、 典型心绞痛五特征：（简答）

1.部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左肩、左臂内侧达无名指和小指

2.性质：胸痛常为压迫发闷紧迫感

3.诱因：体力劳动，情绪激动，饱食，早晨

4.持续时间：3~5min，不少于1min、不超过15min

5.缓解方式：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解

二、 稳定型心绞痛的体征：发作性胸痛为主要临床表现。平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见面色苍白、心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。

三、 稳定型心绞痛的治疗

（一）发作期的治疗

1.休息：发作时立刻休息，一般患者停止活动后症状逐渐消失。

2.药物治疗：较重的发作，可使用作用较快的硝酸酯制剂。

①硝酸甘油：可用0.5mg，置于舌下含化，1分钟之后开始起作用，约半小时后作用消失。副作用为头痛、面色潮红、心率反射加快和低血压等。

②硝酸异山梨酯：可用5mg到10mg，舌下含化，2到5分钟后见效，作用维持2到3小时。还有供喷雾吸入用的制剂。

（二）缓解期的治疗

1.生活方式的调整：尽量避免各种诱致发作的因素。调节饮食，戒烟戒酒；调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动。

2.药物治疗

1)改善缺血、减轻症状的药物

①β受体拮抗剂；②硝酸酯类制剂；③钙通道阻滞剂；④其他:曲美他嗪、尼可地尔、中医中药目前以"活血化瘀"、"芳香温通"和"祛痰通络"法

2)预防心肌梗死，改善预后的药物：①阿司匹林②氯吡格雷③β受体拮抗剂④他汀类药物:⑤ACEI或ARB

3.血管重建治疗：①经皮冠状动脉介入治疗 ②冠脉旁路移植术

四、 心绞痛的鉴别诊断 

急性心肌梗死：程度更严重。

肋间神经痛、肋软骨炎

心脏神经官能症

消化系统疾病：

其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛

第四节 急性冠状态动脉综合征

一、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死

一、 不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTEACS)

二、 变异型心绞痛特征为静息心绞痛，表现为一过性ST段动态改变（抬高），是UA的一种特殊类型，其发病机制为冠状动脉痉挛。

三、 【急性心肌梗死（AMI）】是指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应部分的心肌因严重持久性缺血而发生局部坏死。

四、 非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTEACS)的治疗（UA/NSTEMI） 

  （一）治疗原则

治疗目的：立刻缓解缺血；

                预防严重不良反应后果

治疗措施：抗缺血治疗；

                抗血栓治疗；

                根据危险度分层进行有创治疗

（二）一般治疗：

卧床休息，可以应用小剂量的镇静剂和抗焦虑药物

吸氧：有发绀、呼吸困难或其他高危表现患者

积极处理可能引起心肌耗氧量增加的疾病

（三）药物治疗

1.抗心肌缺血药物

目的是为减少心肌耗氧量(减慢心率、降低血压或减弱左心室收缩力)或扩张冠状动脉，缓解心绞痛发作。

①硝酸酯类药物 ②β受体拮抗剂 ③钙通道阻滞剂：为血管痉挛性心绞痛的首选药物

2.抗血小板治疗

①阿司匹林 ②ADP受体拮抗剂 ③血小板糖蛋白受体拮抗剂

3.抗凝治疗

常用的抗凝药：普通肝素、低分子肝素、磺达肝葵钠和比伐卢定。

4.调脂治疗：LDL-C 的目标值为<70mg/dl

5.ACEI或ARB

(四)冠状动脉血运重建术

1. 经皮冠状动脉介入治疗（PCI） 

2. 冠脉旁路搭桥（CABG）

二、急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）

一、 急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的症状

1.疼痛

   2.全身症状

   3.胃肠道症状

   4.心律失常: 室性心律失常最多

 5.低血压和休克

 6.心力衰竭

二、 心肌梗死的诊断和治疗：

诊断：

1、特征性改变ST段抬高性心肌梗死者

①ST段抬高呈弓背向上型 ②宽而深的Q波(病理性) ③T波倒置 

2、心肌坏死标记物升高：肌红蛋白2h↑、肌钙蛋白3h↑、肌酸激酶同工酶CK-MB 4h↑

治疗：

1、一般治疗：绝对卧床休息、持续心电监测、持续吸氧

2、药物治疗：杜冷丁、利多卡因、硝酸甘油、阿司匹林；

3、再灌注心肌：介入；溶栓选用尿激酶；冠脉搭桥

三、 冠状动脉造影：诊断和治疗——“金标准”

四、 Forrester的血流动力学分级

Ⅰ类: 无肺淤血和周围灌注不足；肺毛细血管压力（PCWP）和心排血指数（CI）正常

Ⅱ类 :单有肺淤血；肺毛细血管压力（PCWP）增高（＞18mmHg), 心排血指数（CI）正常[＞2 .2L/(min·m²﹚]

Ⅲ类:单有周围灌注不足，肺毛细血管压力（PCWP）正常﹙＜18mmHg)，心排血指数（CI）降低 [＜2.2L/(min·m²﹚] 主要与血容量不足或心动过缓有关                               

Ⅳ类 : 合并有肺淤血和周围灌注不足；肺毛细血管压力（PCWP）增高（＞18mmHg),  心排血指数（CI）降低 [＜2.2L/(min.m²﹚]

五、 急性心肌梗死鉴别诊断：（2、3、4点见P248）

1.心绞痛

2.急性心包炎

3.急性肺动脉栓塞

4.急腹症

5.急性主动脉夹层

六、 心绞痛与AMI（急性心肌梗死）的鉴别诊断

鉴别诊断项目	心绞痛	急性心肌梗死
疼痛
1、部位	胸骨上、中段后	可稍低或上腹部
2、性质	压榨样或窒息性	更剧烈
3、诱因	劳力、情绪激动	不常有
4、时限	短、15分钟内	长、数小时或1-2天
5、频率	频繁发作	不频繁
6、NTG疗效	显著	无效
气喘、肺水肿	极少	常有
血压	升高或无改变	降低，甚至休克
心包摩擦音	无	常有
坏死物质吸收表现
1、发热	无	常有
2、WBC增加	无	常有
3、ESR增快	无	常有
4、心肌酶增高	无	有
心电图改变	无	特征性和动态性改变或暂时性ST-T改变极少

七、 急性心肌梗死的并发症：

①乳头肌功能失调或断裂

②心脏破裂   

③栓塞

④心室壁瘤   

⑤心肌梗死后综合征  

第五章 高血压

第一节 原发性高血压

一、 【原发性高血压】以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合症，简称高血压病。

二、 高血压的病因：是遗传和环境因素相互作用的结果

三、 高血压的并发症：

①脑血管病;包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作。

②心力衰竭和冠心病

③慢性肾衰

④主动脉夹层

四、 血压水平的定义和分类:

类别	收缩压（mmHg）	舒张压（mmHg）
正常血压	<120	<80
正常高值	120~139	80~89
高血压
1级高血压“轻度”	140~159	90~99
2级高血压“中度”	160~179	100~109
3级高血压“重度”	≥180	≥110
单纯收缩期高血压	≥140	＜90

五、 血压值收缩压≧140mmHg 和(或)舒张压均≧90mmHg可诊断高血压，一旦诊断高血压，必须鉴别是原发性还是继发性，继发性高血压占5-10%左右。

六、 高血压治疗目的和原则（简答）

治疗目的：减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。

治疗原则：

1. 治疗性生活方式干预    

2. 降压药物治疗

降压药物应用基本原则：小剂量；优先选择长效制剂；联合用药；个体化。

临床主要采用优化联合治疗方案（重要掌握）：①ACEI/ARB+二氢吡啶类CCB ；②ARB/ACEI+噻嗪类利尿剂；③二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂；④二氢吡啶类CCB+β受体拮抗剂。

3. 血压控制目标值：①目前一般主张血压控制目标值应<140/90mmHg

②糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压患者，血压控制目标值< 130/80mmHg

③对于老年收缩期高血压患者，收缩压控制于150 mmHg 以下，如果能够耐受可降至140mmHg 以下。

4. 多重心血管危险因素协同控制

七、 常用降压药物（记名称）：

利尿剂：呋塞米、袢利尿剂、保钾利尿剂

β受体拮抗剂: 普萘洛尔

钙通道阻滞剂(CCB):硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓。

血管紧张素转换化酶抑制剂（ACEI）: 卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、雷米普利、福辛普利、西拉普利、培哚普利

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（ARB）: 氯沙坦

八、 【顽固性高血压】在改善生活方式的基础上，应用了足量且合理联合的3种降压药物（包括利尿剂）后，血压仍在目标水平之上，或至少需要4种药物才能使血压达标，称为顽固性高血压。

九、 【高血压急症】指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然明显升高(超过180/120mmHg) ，伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。

十、 【高血压亚急症】指血压明显升高但不伴严重临床症状及进行性靶器官损害。

十一、 【高血压危象】小动脉强烈痉挛，血压急剧升高，导致头痛、眩晕、恶心、靶器官缺血等症状。

十二、 高血压危象首选药物：硝普钠   

十三、 降压药选择（选择填空）：静脉用药：硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平、拉贝洛尔；

舌下含服：卡托普利

十四、 继发性高血压分类（选择填空）：肾实质性高血压，肾血管性高血压，原发性醛固酮增多症，嗜铬细胞瘤，皮质醇增多症，主动脉缩窄。

第四篇 消化系统疾病

第四章 胃炎

急性胃炎

1、急性胃炎的表现（填空）：在胃镜下见胃黏膜糜烂和出血。

2、治疗：常用抑制胃酸分泌药物：H₂RA和PPI（质子泵抑制剂）及胃粘膜保护剂促进胃粘膜修复和止血。

第二节 慢性胃炎：分为慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎两种类型。

一、 癌前病变（名解、填空、选择）：异型增生是胃癌的癌前病变，根据异型程度分为轻、中、重三度，轻度者常可逆转为正常；重度者有时与高分化腺癌不易区分，应密切观察

二、 胃癌前状态（名解）：在慢性炎症向胃癌的进程中，化生、萎缩及异型增生被视为胃癌前状态。

三、 慢性胃炎的组织学变化：炎症、化生、萎缩、异型增生

四、 慢性胃炎病因：

①幽门螺杆菌（HP）感染

②十二指肠-胃反流

③自身免疫反应：壁细胞抗体（PCA）

       ④内因子抗体（IFA）

⑤年龄因素及胃黏膜营养缺乏

二、胃镜及组织学病理：

胃镜下，慢性非萎缩性胃炎的黏膜呈红黄相间，或黏膜皱襞肿胀增粗；萎缩性胃炎的黏膜色泽变淡，皱襞变细而平坦，粘液减少，黏膜变薄，有时可透见黏膜血管纹。

不同病因所致胃黏膜损伤和修复过程中产生的慢性胃炎组织性变化：

（1）炎症

（2）化生：胃腺化生分为

①【肠上皮化生】：以杯状细胞为特征的肠腺替代了胃固有腺体

②【假幽门腺化生】：泌酸腺的颈黏液细胞增生，形成幽门腺样腺体，它与幽门腺在组织学上一般难以区别，需根据活检部位做出判断。

（3）萎缩

（4）异型增生。

三、慢性胃炎的诊断：

①胃镜+黏膜活检（最可靠）；

②Hp实验室检测

非侵入性方法：①C13-或C14-尿素呼气试验、②粪便HP(HP-SA)检测、③血清学试验

侵入性试验方法：①快速尿素酶试验、②胃黏膜组织切片染色镜检、③细菌培养

四、慢性胃炎的治疗：

 （一）、对因治疗

   1．Hp相关胃炎:采用联合方案杀灭Hp

三联疗法：1种PPI+2种抗生素  或者  1种铋剂（CBS）+2种抗生素   疗程为7~14天

2种抗生素可选：克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑

四联疗法：1种PPI+铋剂（CBS）+2种抗生素

2．十二指肠-胃反流：可使用助消化、促动力药物

3．自身免疫：糖皮质激素

4. 胃黏膜营养因子缺乏：补充复合维生素等，改善胃肠营养

（二）、对症治疗

适度中和胃酸、缓解症状、保护胃黏膜

恶性贫血者终身注射维生素B₁₂

（三）、癌前状态处理：

   药物：塞来昔布

   手术：ESD、外科手术

（四）、患者教育：

   1.食物多样化，不吃霉变食物，少吃熏制、腌制食物，多吃新鲜食品

   2.避免辛辣食物及烟酒

   3.保持良好心态及充分睡眠

五、HP(幽门螺杆菌)的检测方法：

1、C13和C14呼气试验：间接检出幽菌抗原，敏感性和特异性较高。

2、胃镜及胃黏膜活检：是一种侵入方式，主要包括快速尿素酶实验、胃粘膜组织切片染色镜检。

第五章 消化性溃疡

一、 【消化性溃疡】指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠等处。以胃、十二指肠球部溃疡最为常见。

二、 消化性溃疡（PU）分为胃溃疡（GU多见于中老年），十二指肠溃疡（DU,多见于青年人）。

三、 消化性溃疡的病因及诱因：

病因：

①Hp感染：十二指肠球部溃疡最常见

②药物：NSAIDs（导致胃粘膜损伤最常见的药物）、糖皮质激素、抗血小板药物、化疗药物等

③遗传易感性

④胃排空障碍：十二指肠-胃反流、胃排空延迟

诱因：应激，吸烟，长期精神紧张，进食无规律。

四、 消化性溃疡的临床表现症状和体征：上腹痛或不适为主要的症状

特点：

①慢性：病史长达数年或十余年；

②周期性：发作期可为数周或数月，缓解期亦长短不一。

③季节性：多在秋冬和冬春之交发病。

④节律性：胃溃疡餐后痛，十二指肠溃疡饥饿痛

五、 特殊溃疡（选择，填空）

1、【复合溃疡】指胃和十二指肠均有活动性溃疡，多见于男性。

 2、【幽门管溃疡】餐后很快发生疼痛，早期出现呕吐，易出现幽门梗阻、出血和穿孔等。

3、【球后溃疡】夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血

4、【巨大溃疡】直径超过2cm

5、【老年人溃疡】临床表现多不典型，无症状，多见于胃体上部或胃底部，溃疡常较大，常误认为胃癌。

6、【儿童期溃疡】学龄儿童，多在脐周，常伴有呕吐（幽门、十二指肠水肿和痉挛）

7、【无症状性溃疡】常以并发症为首发，老年多见

8、【难治性溃疡】经正规抗溃疡治疗而未愈合者

9、【多发性溃疡】一般的溃疡患者在胃或十二指肠仅有一个溃疡，如果在胃或十二指肠有两个或两个以上的溃疡称之为多发性溃疡。

六、 消化性溃疡的并发症（填空，多选）：①出血 ②穿孔 ③幽门梗阻（隔夜宿食：呕出物为酸臭味） ④癌变

七、 胃镜是消化性溃疡的首选方法，其目的在于：①确定有无病变、部位及分期②鉴别良恶性③治疗效果的评价④对合并出血者给予止血治疗

八、 消化性溃疡的治疗原则（简答）

（1）一般治疗：生活规律；合理饮食；戒烟酒；停服药物（NSAIDs、糖皮质激素等）

（2）药物治疗：①抑制胃酸分泌（H2受体拮抗剂、PPI）

②根除HP（抗HP四联疗法：PPI、铋剂、两种抗生素（阿莫西林、甲硝锉、庆大））、

③保护胃黏膜（铋剂、弱碱性抗酸剂）

（3）外科治疗：①大量或反复出血，内科、内镜、介入治疗无效；

②急性穿孔、慢性穿透性溃疡；

③瘢痕性幽门梗阻；

④胃溃疡疑有癌变

八、消化性溃疡的辅助检查

（1）胃镜及黏膜活检 胃镜是消化性溃疡诊断的首选方法。（2）X线钡餐（3）HP检测（4）粪便隐血

第十五章 肝硬化

一、 【肝硬化】由一种或多种原因引起的、以肝细胞弥漫性纤维化、假小叶和再生结节为组织学特征进行性慢性肝病。

二、 病因：①病毒性炎 ②酒精 ③胆汁淤积 ④循环障碍 ⑤药物或化学毒物

⑥免疫疾病  ⑦寄生虫感染 ⑧遗传和代谢性疾病：铜代谢紊乱，血色病 ⑨营养障碍

三、 肝硬化的临床表现（填空）：失代偿期主要有肝功能减退和门静脉高压两类临床表现

四、 门静脉高压：

（1）腹水

（2）门-腔侧支循环开放：

常见的侧支循环：

①食管胃底静脉曲张②腹壁静脉曲张③痣静脉扩张④腹膜后吻合支曲张⑤脾肾分流

（3）脾功能亢进及脾大。

五、 门静脉肝硬化的并发症：

①上消化道出血

②胆石症

③感染

④门静脉血栓形成或海绵样变

⑤电解质和酸碱平衡紊乱

⑥肝肾综合症

⑦肝肺综合症

⑧原发性肝癌

⑨肝性脑病

六、 肝硬化腹水的治疗措施：

①限制钠、水的摄入

②利尿剂

③放腹水加输白蛋白

④提高血浆胶体渗透压

⑤腹水浓缩回输

⑥肝内门体静脉分流术

第十七章 肝性脑病

一、 【肝性脑病（HE）】严重肝病或门-体分流引起，以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，临床表现轻者可仅有轻微的智力减退，严重者出现意识障碍、行为失常和昏迷。

二、 肝性脑病常见诱因（必背）：消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术及感染等。

三、 肝性脑病的临床表现

（一）、高级神经中枢功能紊乱

      性格改变、智力下降、行为失常、意识障碍

（二）、运动和反射失常

      扑翼样震颤、肌阵挛、反射亢进和病理反射

肝性脑病临床过程分为5期：（填空）

0期（潜伏期）：轻微肝性脑病，只有心理或智力测试轻微异常

1期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，扑翼样震颤，EGG多数正常，易忽略

2期（昏迷前期）：嗜睡、行为异常、言语不清、书写障碍及定向力障碍。腱反射亢进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有特征性改变

3期（昏睡期）：昏睡和精神错乱为主，大部份时间呈昏睡状态，但可唤醒。肌张力增高、四肢被动运动常有抵抗力。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG异常

4期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷、深昏迷。扑翼样震颤无法引出，EGG明显异常

四、 肝性脑病（肝昏迷）的治疗：

一、一般治疗 去除诱因。

1、饮食 限制蛋白质摄入，后期禁蛋白

2、慎用镇静剂

二、药物治疗

1、减少肠道氨的生成和吸收

（1）、乳果糖（2）、乳梨醇（3）、口服抗生素：新霉素 甲硝唑

2、促进体内氮的代谢

（1）L-鸟氨酸-L-天冬氨酸（2）谷氨酸钠/钾（3）精氨酸

3、GABA/BZ复合受体拮抗剂 氟马西尼

4、支链氨基酸

三、其他治疗

1、减少门-体分流 2、介入3、人工肝4、肝移植

第十八章 胰腺炎

一、 【急性胰腺炎】是多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等损伤。临床以急性上腹痛及血淀粉酶升高为特点。

二、 急性胰腺炎局部并发症（填空）：胰腺脓肿、假性囊肿

三、 急性胰腺炎的病因:

①胆道疾病：胆石症及胆道感染是急性胰腺炎的主要病因

②酒精

③胰管阻塞

④十二指肠降段疾病

⑤手术与创伤

⑥代谢障碍：高甘油三脂血症、高钙血症

⑦药物

⑧感染及全身炎症反应

⑨其他

四、 急性胰腺炎的临床表现：

（一）轻症急性胰腺炎（MAP）

（二）重症急性胰腺炎（SAP）

（三）中度重症急性胰腺炎（MSAP）

（四）胰腺局部并发症：

       ①胰瘘

       ②胰腺脓肿

       ③左侧门静脉高压

五、 诊断急性胰腺炎的重要标志物：

   ①淀粉酶：2-12小时升高，48小时下降，持续3-5天

   ②脂肪酶：24-72小时升高，持续7-10天

诊断标准：两种酶超过正常值3倍，酶的高低与病情程度无相关

六、 急性胰腺炎的诊断（简答）

确定急性胰腺炎（具备以下2条以上）

1.急性持续性中上腹痛

2.血淀粉酶或脂肪酶＞正常值上限3倍

3.典型影像学改变

七、 重症胰腺炎（多选）：血糖高11.1mmol/L,血钙低1.7mmol/L，多脏衰，MODS（ARDS ARF DIC）

八、 急性重症胰腺炎的治疗

原则是去除病因，控制炎症，让胰脏休息

（一）内科治疗

1.监护  镇痛

2.维持内稳态

3.减少胰液分泌

①禁食胃肠减压②抑制胃酸③生长抑素

4.抑制胰酶活性

5.抗菌药物

（二）内镜下EST  

（三）中医中药

（四）外科1.腹腔灌洗2.手术

第二十章 消化道出血

一、 【消化道出血】是指从食管到肛门之间消化道的出血。是消化系统常见的病症。轻者可无症状，临床表现多为呕血、黑粪或血便等，伴贫血及血容量减少，甚至休克，严重者危及生命。

二、 【上消化道出血】屈氏韧带以近的消化道出血称上消化道出血，包括食管，胃，十二指肠，胰胆病变引起的出血。

【中消化道出血】屈氏韧带至回盲部的消化道出血；

【下消化道出血】回盲部以远的消化道出血

三、 上消化道出血四大病因：（选择、填空）

①消化性溃疡 ②食管胃底静脉曲张破裂 ③急性糜烂出血性胃炎 ④胃癌

四、 消化道出血的临床表现（选择题）

1、呕血与黑粪（是上消化道出血的特征性表现）

2、血便和暗红色大便（多为中或下消化道出血的临床表现，一般不伴呕血）

3、下消化道出血常见原因（填/选）：痔疮和肛裂

4、失血性周围循环衰竭（急性大量）

5、发热

6、贫血和血象变化

【氮质血症】由于大量血液蛋白质的消化产物在肠道被吸收，血中尿素氮浓度暂时升高，称为肠源性氮质血症。

五、 出血程度评估和周围循环状态的判断（必背）

①每日出血5～10ml ，粪便隐血试验阳性

②每日出血量>50ml ，出现黑粪

③胃内积血量>250ml，可引起呕血

④一次出血量<400ml ，可不引起全身症状

⑤一次出血量>400ml，可出现头晕、心悸、乏力等心、血管反应

⑥短期内出血>1000ml ，出现周围循环衰竭（休克）

六、 判断出血是否停止（简答）（以下情况考虑有消化道出血）

①反复呕血或黑粪（血便）次数增多、粪质稀薄，肠鸣音活跃

②周围循环衰竭经充分补液及输血未见明显改善，或暂时好转后又继续恶化

③血红蛋白浓度、红细胞计数、与血细胞比容继续下降,网织红细胞计数持续增高

④补液和尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高

九、 消化道出血的治疗

1.一般急救措施：

卧床休息、保持呼吸道通畅、必要时吸氧、活动性出血期间禁食、密切关注病人各体征的变化等

2.积极补充血容量：先前可用晶体液和其他血液代用品进行静脉输液，应尽早输血，输血量以血红蛋白达到70g/L左右

3.止血措施：（1）食管胃底静脉曲张破裂出血

①药物止血:生长抑素

该药可致腹痛、血压升高、心律失常、心绞痛等副作用，严重者可发生心肌梗死，故对老年人应该同时使用硝酸甘油减少该药的不良发应。

②内镜治疗

③经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS）

④气囊压迫止血

（2）非曲张静脉出血

①抑制胃酸分泌

②内镜治疗

③介入治疗

④手术治疗

            （3）中消化道出血

①炎性及免疫性：激素、生长抑素、5-ASA

②血管畸形：内镜

③各种病因的动脉性出血：内镜、栓塞、手术

④不明原因的大出血：紧急手术

⑤肠息肉及痔疮：内镜、局部药物等

第四篇 泌尿系统疾病

第三章 肾小球肾炎

第一节 急性肾小球肾炎

一、急性肾小球肾炎典型表现：急性肾小球肾炎前驱感染后1~3周起病，潜伏期相当于致病抗原初次免疫后诱导机体产生免疫复合物所需要的时间。起病首发症状：几乎全部血尿，起病初期血清C3及总补体下降，ASO（血清抗链球菌溶血素”O”滴度）升高， 8周内恢复正常。

二、急性肾小球肾炎的治疗：

1、一般治疗：卧床休息  低盐<3g

2、清除残留感染灶：青霉素10~14d 切扁桃体(稳定)，术前术后2W注射青霉素

3、对症处理：利尿 降压 预防心脑合并症

4、HD（透析治疗）  

5、中医药

三、两周内需要注射青霉素有（多选题）：①风湿热 ②梅毒早期 ③急性肾小球肾炎

第三节 慢性肾小球肾炎

一、慢性肾小球肾炎控制高血压在：（<130/80mmHg）的理想水平。限盐 利尿

二、肾病综合征糖皮质激素用药原则及方案（简答题）：

1.起始足量：强的松 1mg/(kg.d)   8～12W   晨顿服

2.缓慢减药：足量治疗后，每2～3周减原用量的10％，当减至20mg/d左右时症状易反复，应更加缓慢减量  

3.长期维持：最后以最小有效剂量（10mg/d）再维持半年左右。

三、微小型病变肾病对糖皮质激素最敏感。

第三节 肾病综合征

【肾病综合征（NS）】是肾小球疾病引起的一组临床表现症候群。诊断标准是：①尿蛋白大于3.5g/d；②血浆蛋白低于30g/L；③水肿；④血脂升高。其中①②为诊断所必需。

病因：微小病变（对于激素敏感，属于原发性肾病综合征，好发于儿童和青少年人群）紫癜 狼疮

第八章 尿路感染

一、尿路感染的途径和易感因素（尿路感染的发病机制）（简答）

途径：（上血直淋）

上行感染：病原菌经尿道上行至膀胱，甚至输尿管、肾盂引起的感染。

血行感染：病原菌通过血运到达肾脏和尿路其他部位引起的感染。

直接感染：泌尿系统周围器官、组织发生感染时，病原菌偶可直接侵入到泌尿系统导致感染。

淋巴道感染：盆腔和下腹部感染时，病原菌可从淋巴道感染泌尿系统，但罕见。

易感因素：

①尿路梗阻 ②妊娠 ③输尿管返流 ④性活动 ⑤免疫力低下 ⑥医源性感染和神经元性膀胱

病因：G-杆菌 大肠杆菌

二、尿路感染的并发症：肾乳头坏死、G-败血症、感染性肾结石、肾周围炎、肾周围脓肿（B超 平片CT 强有力的抗生素治疗 切开引流）

三、尿路感染实验室确诊：中段尿革兰式阳性菌定量培养≧10⁵/ml。（正常人为10^3）

四、尿路感染的治疗

1、多饮水

2、抗菌治疗  2W抗生素

五、无症状细菌尿下列需治疗：①妊娠 ②学龄前

六、尿路感染部位分为：上尿路感染（肾盂肾炎）和下尿路感染（膀胱炎）

七、感染常见菌（常考）:革兰阴性杆菌---大肠埃希菌

第二十章 急性肾损伤

一、【急性肾损伤AKI】以往称急性肾衰竭(ARF)，是各种病因引起的肾功能在短期内急剧下降，出现少尿、氮质潴留及水电解质代谢紊乱的临床综合征。根据病因和发生部位的不同，广义AKI分为肾前性、肾性、肾后性，狭义AKI指急性肾小管坏死（ATN）。

二、【急性肾小管坏死ATN】是临床上最常见的急性肾衰类型，由肾缺血和肾中毒引起。

三、急性肾衰少尿期最常见的死因（多选题）：

①高钾血症>6.5mmol/L（正常K⁺为3.5-5.5mmol/L） ②肺水肿  

四、ATN的诱因(多选题)

    ①肾缺血 ②肾中毒 ③肾小管阻塞 ④尿比重下降（正常：1.010-1.025,肾衰：<1.010）

⑤尿钠浓度升高（正常：<20mmol/L, 肾衰：40-60 mmol/L）

五、急性肾衰、慢性肾衰肾大小比较（选择题）：急性肾衰的大（炎症），慢性肾衰的小（萎缩）

六、高钾血症的处理（简答题）

1、钙剂（首选药）：10％葡萄糖酸钙10～20m1静推

2、5％碳酸氢钠100～200ml静滴

3、高渗糖+胰岛素

4、离子树脂口服15～30g

5、血液透析是最有效的治疗

如果以上方法无效果的话，或为高分解代谢型ATN的高钾血症的患者，血液透析最为有效。

七、严重酸中毒者应该立即给以透析治疗。心衰，高血钾、代谢性酸中毒等，均采用血液透析

第十三章 慢性肾衰竭

一、 慢性肾衰的病因：肾小球肾炎

二、 尿毒症中最毒的内毒素：甲状旁腺素（FTP）

三、 慢性肾衰最常见死因：心血管疾病

四、 慢性肾衰的电解质特征：高磷低钙

五、 肾性贫血的主要原因：肾组织分泌促红细胞生成素（EPO）减少

六、 慢性肾衰贫血的主要原因：EPO下降

七、 慢性肾衰为各种慢性肾脏疾病持续进展所共同导致的结果。

八、 肾性骨病的类型：

①纤维囊性骨炎 ②骨质疏松症 ③骨再生不良 ④骨软化症；与PTH、骨化三醇等有关

九、  肾脏替代包括（填空）：血液透析、腹膜透析、肾移植

十、我国导致慢性肾衰竭最常见的病因为原发性肾小球肾炎，国外为糖尿病

第六篇 血液系统疾病

第二章 贫血的概述

一、 【贫血】是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围，不能运输足够的氧至组织而产生的综合征。

二、 贫血标准：男Hb＜120g/L ，女Hb＜110g/L，孕妇Hb＜100g/L

三、 贫血的细胞学分类

类型	MCV(fl) 红细胞平均体积	MCH(%) 红细胞平均血红蛋白浓度	常见疾病
大细胞性贫血	>100	32-35	巨幼细胞贫血
正常细胞性贫血	80-100	32-35	再生障碍性贫血、溶血性贫血
小细胞低色素性贫血	<80	<32	缺铁性贫血 铁粒幼细胞贫血 珠蛋白生成障碍性贫血

注：缺铁引起小细胞低色素贫血。

四、 按贫血的病因和发病机制分类：

（一）红细胞生成减少性贫血：红细胞生成主要取决于：造血细胞、造血调节、造血原料

1.造血干细胞异常所致贫血（了解）

2.造血原料不足或利用障碍所致贫血：

①叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血

②缺铁和铁利用障碍性贫血：最常见的贫血

  （二）红细胞破坏过多性贫血

（三）失血性贫血

五、 贫血的临床表现

六、 临床表现：

1.一般表现：皮肤粘膜苍白是贫血最常见的客观体征。

2.循环系统最早出现症状

第三章 缺铁性贫血

一、 缺铁性贫血（IDA）血象检查(多选)：呈小细胞低色素性贫血。平均红细胞体积(MVC)<80fl，平均红细胞血红蛋白量（MCH）<27pg。

二、 缺铁性贫血典型病例:呈小细胞低色素性。

三、 缺铁性贫血是贫血中最常见的类型。多见于婴幼儿、青少年、哺乳期妇女。

四、 每天从食物中摄取铁1-1.5mg即可维持体内铁的平衡。铁的吸收部位主要在十二指肠和空肠上段。

五、 缺铁性贫血的病因：

①铁摄入不足 ②铁吸收障碍 ③慢性失血（主要病因） ④HP感染

六、 治疗缺铁性贫血的首选方法：口服铁剂

七、 补铁治疗：1W 网织红细胞↑ 、2W 血红蛋白浓度（Hb）↑、2M 恢复正常、6M 铁剂维持至铁蛋白正常

八、 缺铁性贫血的临床表现：

一般表现：皮肤粘膜逐渐苍白，以口唇、口腔粘膜较为明显。

消化系统：常有食欲减退、消化不良，严重时出现吸收不良综合征。

神经精神改变：烦躁不安或精神不振，注意力不集中，理解力下降或智力减退。

免疫功能低下：易合并感染。

常见体征：口唇、眼结膜苍白，肝、脾和淋巴结轻度肿大。

第五章 再生障碍性贫血

一、 【再生障碍性贫血(AA)】简称再障，是由骨髓血细胞生成显著减少引起的一种临床综合征。表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染综合征，免疫治疗有效。

二、 再障的主要临床表现为1.重型再生障碍性贫血（SSA）

2.非重型再生障碍性贫血(NSAA)

两者的表现均为贫血、出血及感染。

三、 再障的诊断标准：（全一骨除一）

①全血细胞减少，网织红细胞百分数<0.01，淋巴细胞比例增高

②一般无肝、脾大                   

③骨髓多部位增生减低或重度减低，造血细胞减少，非造血细胞增加，骨髓小粒空虚       

④除外引起全血细胞减少的其他疾病

⑤一般抗贫血治疗无效                 

四、 雄激素：适用于全部AA，为治疗慢性再障的首选药物。司坦唑醇（康力龙 ）、十一酸睾酮（安雄）、达那唑、丙酸睾酮。

五、 再障的治疗

（一）支持治疗  

1.预防感染 避免出血

2.对症治疗  ①纠正贫血 ②控制出血 ③控制感染 ④护肝治疗

（二）针对发病机制的治疗

1.免疫抑制治疗

①抗淋巴/胸腺细胞球蛋白（ALG/ATG）②环孢素（适用于全部AA）③CD3单克隆抗体

2.促造血治疗

①雄激素（适用于全部AA，为首选药物）②造血生长因子（适用于全部AA，特别是SAA(重型再障)）

3.造血干细胞移植

第九章 白血病

一、 【白血病】是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病，在骨髓和其他造血组织中，白血病细胞大量增生积累，使正常造血抑制并浸润其他组织和器官。

二、 白血病的病因：①生物因素 ②物理因素 ③化学因素 ④遗传因素 ⑤其他血液病

三、 正常骨髓造血功能受抑制的表现：①贫血 ②发热 ③出血

四、 急性白血病主要诊断依据：骨髓象（FAB分型原始细胞≥骨髓有核细胞（ANC）的30%。诱导缓解后原早幼粒≤5%

五、 血中白细胞>100x10⁹/L时：使用血细胞分离机，单采清除过高的白细胞，水、化疗。

六、 慢性粒细胞白血病治疗：伊马替尼

七、 白血病完全缓解（CR）的标准:

所谓CR，即白血病的症状和体征消失，

外周血中性粒细胞绝对值≥1.5x10⁹/L，血小板≥100x10⁹/L，白细胞分类中无白血病细胞；

骨髓中原始细胞I型+II型≤5%，M3型原粒+早幼粒≤5%，无Auer小体，红细胞及巨核细胞系正常；

无髓外白血病。

八、 诱导缓解治疗：急性淋巴细胞白血病（ALL）的基础用药：VP方案（长春新碱（VCR）和波尼松(P)）

九、 复发和难治性急性淋巴细胞白血病（ALL）的治疗：

         ①无交叉耐药的新药组成联合化疗方案

②中、大剂量阿糖胞苷组成的联合治疗方案

③骨髓移植HSCT

④临床试验：如耐药逆转剂、新的靶向药物、生物治疗等，再诱导HSCT后尽快进行HSCT

第十五章 紫癜性疾病

一、 【特发性血小板减少性紫癜（ITP）】是自身免疫性疾病，因免疫机制使血小板过度破坏，引起广泛出血。

二、 ITP治疗首选：糖皮质激素

三、 ITP急症处理的指征及措施：

指征：①血小板低于20x10⁹/L者

②出血严重、广泛者

③怀疑或已发生颅内出血者

④近期将实施手术或分娩者

措施：①血小板输注：成人10-20单位/次

②丙种球蛋白静注：同上

③大剂量甲泼尼龙：1g/d，静脉注射，3-5次一疗程

④血浆置换

四、ITP的一线治疗

(1)肾上腺糖皮质激素:首选药物，常用泼尼松剂量从1mg/(kg•d)开始，分次口服，待血小板升至正常或接近正常后，一个月快速减至5-10mg/(kg•d)，无效者4周后停药。应用时注意监测血压、血糖的变化及胃肠道反应，防止感染。

(2)静脉输注丙种免疫球蛋白治疗

第七篇 内分泌系统和营养代谢性疾病

第九章 甲状腺功能亢进症

一、 【甲状腺功能亢进症】简称甲亢，指甲状腺体本身产生过多的甲状腺激素而引起的甲状腺毒症。其病因包括①弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）②多结节性毒性甲状腺肿③甲状腺自主高功能腺瘤等。

二、 Graves病：弥漫性毒性甲状腺肿，是一种伴甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫疾病。（甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿）

三、 Graves眼病的临床表现：高代谢症候群，甲状腺肿、Graves眼征P686

四、 【甲状腺危象】又称甲亢危象，各种原因导致甲状腺激素急剧增高，临床表现为高热、心动过速等。甲亢危象治疗首选：丙硫嘧啶PTU

五、 甲亢治疗（填空选择）：抗甲状腺药物（ATD）、131I（放射碘）、手术治疗

六、 抗甲状腺药物副作用（填空选择）：粒细胞缺乏症、皮疹、肝功能损伤、血管炎

七、 甲状腺症状改善，唯甲状腺肿大明显加剧（填空）：服L-T4

八、 放射碘治疗（多选）：大于25岁、可使用第二次、引起甲减、有禁忌症

第十八章 甲状旁腺功能减退症

一、 甲状旁腺功能减退症的病因：

①PTH生成减少

②PTH分泌受抑制：严重低镁血症可暂时性抑制PTH分泌，引起可逆性的甲旁减

③PTH作用障碍

二、 甲旁减的病理生理：

低血钙和高血磷是甲旁减的临床生化特征。由于PTH缺乏，可导致：

①破骨作用减弱，骨吸收降低

②肾脏合成1,25-（OH）₂D₃减少二肠道钙吸收减少

③肾小管钙吸收降低而尿钙排除增加

④肾排磷减少，血清磷增高

三、 甲旁减的临床表现：

甲旁减的症状取决于血钙降低的程度与持续时间以及下降的速度。

      1.低钙血症增加神经肌肉应激性

      2.神经精神表现：儿童出现惊厥或癫痫样全身抽搐

      3.外胚层组织营养变性：低血钙引起白内障最常见

      4.转移性钙化

第二十一章 糖尿病

一、 【糖尿病】是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，由胰岛素分泌和作用缺陷所引起。

二、 糖尿病的分型：

1.1型糖尿病（T1DM）：β细胞破坏，胰岛素绝对不足

①免疫介导（急性型、缓发型）②特发性

2.2型糖尿病(T2DM)：胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足

3.其他特殊类型糖尿病： 胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足

4.妊娠（期）糖尿病（GDM）

三、 糖尿病的病因

     1. T1DM：①遗传因素 ②环境因素 ③自身免疫有关

2. T2DM：①遗传因素 ②胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷

③胰岛α细胞功能异常和胰高血糖素样肽-1（GLP-1）分泌缺陷

四、 糖尿病的临床表现：

1、代谢紊乱症状群：糖尿病典型症状“三多一少”：多尿、多饮、多食、体重减轻。乏力、皮肤瘙痒、视物模糊

2、反应性低血糖

五、 糖尿病的并发症：

（1）急性并发症：酮症酸中毒、高血糖高渗状态及乳酸酸中毒

（2）感染

①皮肤化脓性感染，可致败血症

②皮肤真菌感染

③肺结核发病率增高，表现不典型

     ④尿路感染：肾盂肾炎、膀胱炎、肾乳头坏死

（3）慢性并发症

（1）微血管病变：主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织。

                 糖尿病肾病是T1DM患者的主要死亡原因

（2）大血管病变：大、中动脉粥样硬化，引起心、脑、肾、肢体动脉硬化。

（3）神经病变：主要为①周围神经（最常见、下肢重、对称、感觉异常、麻木、针刺）

②自主神经（腹泻、直立性低血压、尿失禁）

注：

糖尿病性脑血管病变：大血管损伤、微血管损伤

糖尿病性神经病变：周围神经病变、自主神经病变

（4）【糖尿病足】：与下肢远端神经异常和周围血管病变相关的足部感染、溃疡和深层组织破坏。

四、 【黎明现象】：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现高血糖，可能由于清晨皮质醇、生长激素等分泌增多所致。

五、 空腹高血糖的原因：黎明现象、Somogyi效应

六、 糖尿病的诊断标准：

糖尿病诊断是基于空腹（FPG）、任意时间段或OGTT中2小时血糖值（2hPG）。

FPG≧7.0mmol/L(126mg/dl)应该考虑糖尿病；

OGTT 2hPG≧ 11.1mmol/L(126mg/dl) 应该考虑糖尿病；

七、 糖化血红蛋白（GHbA1c）测定（选择填空）：可反映取血前8~12周的平均血糖状况。

八、 血糖控制的金标准是：HbA1c

九、 糖尿病治疗的五要点

1.糖尿病健康教育：是重要的基础管理措施，是决定糖尿病管理长效的关键

2.饮食控制

3.运动治疗

4.病情检测

5.高血糖的药物治疗

十、 糖尿病酮症酸中毒（最常见的糖尿病急症）治疗

（1）补液：输液：最关键、最重要，首选生理盐水

（2）胰岛素治疗：小剂量

（3）慎重补碱 积极补钾

（4）处理诱发病和防治并发症

十一、 治疗高血糖的药物主要有

        ①促秘剂：磺脲类的D860甲苯磺丁脲过度使用可低血糖导致植物人。

       ②双胍类：首选二甲双胍               

③糖苷酶抑制剂               

④胰岛素增敏剂（格列酮类）：水肿、心衰不宜。

十二、 胰岛素适应证

①  T1DM  

②  酮症酸中毒、高血糖高渗状态、乳酸性酸中毒

③  诸严重DM急慢性并发症    

④  手术 妊娠 分娩

⑤  T2DM ：B细胞功能明显减退者

⑥  某些特殊类型DM

十三、 胰岛素的常见的不良反应

1.低血糖

2.过敏反应

3.水肿

4.视物模糊

5.脂肪萎缩或增生